La formation du clou plaquettaire

Qu'est-ce que le clou plaquettaire ?

L’hémostase primaire et le clou plaquettaire

Le clou plaquettaire est un temps de l’hémostase primaire. L’hémostase, en effet, est divisée en trois parties :

• l’hémostase primaire ;
• l’hémostase secondaire ;
• la fibrinolyse.

L’hémostase primaire se déroule en deux temps : le spasme vasculaire et le clou plaquettaire. La formation du clou plaquettaire est possible grâce à la contraction locale du vaisseau sanguin à l’endroit lésé. Les plaquettes sanguines s’accumulent et un premier caillot sanguin (thrombus blanc) se forme afin de boucher la brèche. Ce processus permet d’éviter les hémorragies en arrêtant le saignement.

Les plaquettes sanguines

Les plaquettes sanguines (les thrombocytes) jouent un rôle actif dans la coagulation sanguine. Elles sont constituées de plusieurs éléments :

• une membrane lipidique double, leurs récepteurs favorisent l’agrégation des plaquettes entre elles ;
• des mitochondries de glycogène qui fournissent l’énergie nécessaire à ce processus ;
• des granules denses contenant du calcium, de l’adénosine diphosphate (ADP) et de la sérotonine (5-HT) ;
• des granules alpha contenant du fibrinogène, des facteurs de coagulation (les facteurs V, VII, XI, XII et le facteur de Willebrand) ainsi que des facteurs de croissance ;
• des lysosomes contenant des enzymes protéolytiques afin de digérer certaines protéines ;
• des filaments d’actine et de myosine qui permettent aux plaquettes de se contracter et de changer de forme.

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Les étapes de formation

Dans la coagulation du sang, les plaquettes jouent un rôle fondamental en colmatant la plaie vasculaire. L’hémostase primaire permet de créer un premier bouchon venant endiguer les saignements et réduisant le risque d’hémorragie. À partir du moment où une plaie vasculaire est créée, le rôle de l’organisme est de boucher cette brèche. L’hémostase primaire se met en marche et les plaquettes, ainsi que le fibrinogène, s’accumulent à l’endroit lésé, au moment du spasme vasculaire (premier temps de l’hémostase primaire).

À la suite de ce spasme, en moins d’une minute, le clou plaquettaire se forme. Les plaquettes adhèrent au collagène du vaisseau sanguin, elles se regroupent et libèrent les substances qui favorisent la fermeture de la brèche, notamment la sérotonine et l’adénosine diphosphate. La membrane lipidique des plaquettes (le thromboxane A2) joue un rôle important dans la formation du clou plaquettaire : elle attire d’autres plaquettes sanguines et facilite leur agrégation.

L’adhésion plaquettaire se transforme rapidement en agrégation plaquettaire, permettant ainsi de passer à l’étape de l’hémostase secondaire.

Pour résumer, la formation du clou plaquettaire est composée de 3 étapes.

1. Le spasme vasculaire a permis de réunir des plaquettes sanguines et de réduire le flot sanguin. Les plaquettes commencent à adhérer au collagène dans le vaisseau sanguin.
2. Un bouchon temporaire se forme, c’est le clou plaquettaire, aussi nommé thrombus blanc. Les plaquettes sanguines se modifient et libèrent des substances qui possèdent des capacités d’agrégation (sérotonine, adénosine diphosphate, thromboxane A2, facteur de Willebrand…).
3. La circulation sanguine est interrompue dans la région lésée. La prostaglandine PG12 est libérée afin de limiter la propagation du thrombus.

Le rôle du clou plaquettaire

La formation du clou plaquettaire permet d’endiguer le saignement consécutif à une plaie vasculaire. En formant un premier thrombus, le clou plaquettaire laisse place au développement des étapes suivantes : l’activation des facteurs de coagulation et la fibrinolyse. C’est une étape indispensable de la coagulation du sang, qui participe à son équilibre. En effet, lorsqu’une plaie vasculaire est formée, les différents temps de l’hémostase doivent s’enchaîner afin de réduire le risque d’hémorragie, sans pour autant créer un thrombus.

Autrement dit, il ne doit y avoir ni accident thrombotique ni accident hémorragique. Cet équilibre peut être rompu, pour différentes raisons :

• une thrombopénie (plaquettes insuffisantes) ;
• une carence en facteurs de coagulation (par exemple, le facteur de Willebrand) ;
• une anomalie des vaisseaux sanguins.

Ces problèmes conduisent à des hémorragies externes ou internes et peuvent avoir des causes diverses : congénitales (comme l'hémophilie ou la maladie de Willebrand), acquises (troubles hépatiques, digestifs, infections virales ou auto-immunes, coagulation intravasculaire disséminée…), dues à certains médicaments (anticoagulants ou aspirine) ou à une carence en vitamines (comme la vitamine C dans le scorbut).

L’hypercoagulation, en revanche, peut être causée par une augmentation des facteurs de coagulation, une grossesse, une diminution d’inhibiteurs de coagulation (comme dans la maladie du foie) ou un ralentissement du flot sanguin. Le principal risque est celui de l’accident thrombotique.

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