Qu'est-ce que l'hémostase ?
Dans l’organisme, il y a un équilibre continu entre la coagulation du sang et la fibrinolyse. Cet équilibre permet au sujet de ne pas faire de thrombose ni d’hémorragie : le système de coagulation évite de faire une hémorragie et le système de la fibrinolyse de faire une thrombose (un caillot). Cependant, en cas de blessure, le système de l’hémostase est sollicité afin de réparer la plaie en évitant l'accident hémorragique ou thrombotique.
L’hémostase est divisée en trois étapes :
- l’hémostase primaire qui correspond à la formation du clou plaquettaire ;
- l’hémostase secondaire qui correspond à la coagulation qui permet de créer le caillot de fibrine insoluble ;
- la fibrinolyse qui correspond à la dissolution du caillot.
À l'étape de fibrinolyse, une thrombose survient lorsque le caillot n’est pas dissout. C’est une anomalie de l’hémostase. L’équilibre de la coagulation sanguine et de la fibrinolyse peut être perturbé.
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Le rôle de l'hémostase primaire dans la coagulation
L’hémostase proprement dite est donc divisée en deux parties : l’hémostase primaire et l’hémostase secondaire. Le fonctionnement de l’hémostase secondaire correspond à la coagulation sanguine proprement dite
L’hémostase primaire, quant à elle, est composée du spasme vasculaire qui permet, ensuite, la formation du clou plaquettaire. Son rôle consiste à favoriser l’accumulation de plaquettes sanguines, réduisant ainsi la perte de sang en cas de plaie. La seconde partie de l’hémostase primaire, la formation du clou plaquettaire (ou thrombus blanc) crée une fine membrane permettant d’obturer la plaie vasculaire.
En gardant l'exemple d'une plaie vasculaire, il est possible de résumer l’hémostase en distinguant deux parties :
- la partie qui concerne les plaquettes sanguines (hémostase primaire): l’adhésion des plaquettes entre elles entraîne l’agrégation plaquettaire réversible (le clou plaquettaire) ;
- la partie constituée de l’activation du facteur XII (voie endogène) et de la libération du facteur tissulaire (voie exogène), ce qui crée la thrombine, puis la fibrine.
C'est la conjonction de l’agrégation des plaquettes et de la fibrine qui crée le caillot irréversible. Ces deux mécanismes tentent de combler la plaie. En réalité, ils sont plus complexes, car ils entraînent une cascade des facteurs de coagulation, composée de 13 facteurs de coagulants sanguins.
Il est important de distinguer ces deux parties de la coagulation du sang, car les médicaments anticoagulants agissent différemment sur l’une et l’autre.
Pour aller plus loin sur le rôle des plaquettes dans la formation du clou plaquettaire, et découvrir les traitements qui en inhibent l’agrégation, consultez notre article sur les antiagrégants plaquettaires et leur surveillance IDE. Un contenu essentiel pour les infirmiers amenés à surveiller ces traitements au quotidien.
Le spasme vasculaire
L’hémostase primaire se divise en deux étapes : le spasme vasculaire et le clou plaquettaire. Le spasme vasculaire correspond à une vasoconstriction locale, à l’endroit où se situe la plaie ou le dommage vasculaire, entraînant une diminution du flux sanguin, permettant de réduire la perte de sang et d’éviter l’hémorragie
L’écoulement du sang est stoppé dans les petits vaisseaux et diminué dans les plus grands vaisseaux sanguins. Ce phénomène favorise également l’accumulation de plaquettes sanguines et l’activation des facteurs de coagulation. L’agrégation des plaquettes sanguines entraîne, par la suite, la formation du clou plaquettaire (thrombus blanc).
Le spasme vasculaire intervient rapidement, entre 15 et 60 secondes en moyenne, et dure relativement longtemps, de 20 à 30 minutes. Plusieurs facteurs interviennent et favorisent le spasme vasculaire :
- l’atteint du muscle en lui-même ;
- l’activité des nocicepteurs (ce sont les récepteurs de la douleur) ;
- la libération de sérotonine et de calcium (5-HT et 5-hydroxytryptamine).
Pour résumer, nous pouvons dire que le spasme vasculaire est une contraction du vaisseau sanguin endommagé. Celui-ci diminue son diamètre afin de diminuer les pertes de sang et de réduire le flot à l’endroit lésé, tout en accélérant l’accumulation de plaquettes sanguines et de facteurs de coagulations.
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La composition du vaisseau sanguin
Au cours de l’hémostase, le vaisseau sanguin est sollicité, notamment au moment du spasme vasculaire. Le vaisseau sanguin est composé de plusieurs parties.
- L’endothélium est la couche la plus interne, monocellulaire, composée des cellules endothéliales. Ces cellules sont impliquées dans la fluidité du sang, elles sécrètent certaines substances : la prostacycline (PGI2) et l’oxyde nitrique (le monoxyde d’azote, NO). En cas de lésion vasculaire, les cellules endothéliales libèrent le facteur de Willebrand.
- La couche sous-endothéliale contient du collagène qui permet d’agglutiner les plaquettes sanguines entre elles en cas de brèche vasculaire.
- La couche musculaire est composée de cellules musculaires lisses qui se contractent et permettent de réduire le débit du sang (sur une zone locale), ce qui diminue le flot sanguin et favorise l’accumulation des plaquettes.
Le vaisseau sanguin est composé, en plus de ces 3 couches, de tissu conjonctif et d’élastique interne.
Pour relier théorie et pratique, il est utile de comprendre comment les paramètres de la coagulation sont analysés. Vous pouvez consulter notre guide complet sur les examens biologiques du bilan d’hémostase afin d’identifier les troubles associés et leur interprétation clinique.
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Pour approfondir la compréhension des différentes étapes de l'hémostase, notamment l'interprétation des tests biologiques associés, consultez notre article sur l’interprétation du bilan d’hémostase.
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