L'hémostase secondaire, qu'est-ce que c'est ?

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L'hémostase secondaire

Étapes et rôle de l'hémostase secondaire

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7 min

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Par Alphonse Doutriaux

L’hémostase est un processus physiologique qui se divise en trois étapes : l’hémostase primaire, l’hémostase secondaire et la fibrinolyse. L’hémostase secondaire correspond à la coagulation proprement dite, qui renforce le travail réalisé par l’hémostase primaire et qui permet la formation du caillot sanguin.
Dans cet article, découvrez le déroulement de l’hémostase secondaire, avec ses facteurs de coagulation et ses inhibiteurs, et approfondissez le sujet avec notre formation infirmier Anticoagulants ! Cette formation pour infirmière peut être financée par le DPC et le FIF PL.

Sommaire

  • Définition de l'hémostase
  • À quoi sert l'hémostase secondaire ?
  • Les facteurs de coagulation
  • Les inhibiteurs de la coagulation
  • Qu'apprendre dans la formation Anticoagulants de Walter Santé ?
  • Téléchargez le programme de la formation Anticoagulants en PDF

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Définition de l'hémostase

L’hémostase est un subtil équilibre entre le processus de coagulation et le processus de fibrinolyse. Hémostase et coagulation ne sont pas exactement la même chose : l’hémostase est un processus général, tandis que la coagulation est une étape qui intervient avant la fibrinolyse. Ces deux mécanismes physiologiques sont régulés par des activateurs et des inhibiteurs. Lorsqu’il y a un dérèglement ou un trouble qui perturbe cet équilibre chez un patient, il y a un risque d'hémorragie ou un risque de thrombose.

 

L'hémostase est donc divisée en trois phases :

 

  1. l’hémostase primaire : c’est le moment de la formation du clou plaquettaire ;
  2. l’hémostase secondaire : c’est la coagulation sanguine en tant que telle, elle permet la formation du caillot de fibrine insoluble ;
  3. la fibrinolyse : cette troisième étape dissout le caillot pour que la circulation sanguine redevienne normale.

Bon à savoir

Le rôle de l’hémostase primaire est de diminuer le flux sanguin afin d’éviter de perdre trop de sang, en favorisant l’accumulation des plaquettes sanguines et des facteurs de coagulation. La seconde étape de l’hémostase primaire consiste à former le clou plaquettaire. Lorsque la brèche vasculaire est obturée, l’étape suivante est celle de l’hémostase secondaire.

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À quoi sert l'hémostase secondaire ?

L’hémostase secondaire est une étape indispensable dans le processus de coagulation. Une fois la formation du clou plaquettaire terminée, dans la phase de l’hémostase primaire, il est nécessaire de le renforcer pour aboutir à la formation d’un caillot insoluble.

Bon à savoir

On parle de cascade de coagulation pour réaliser la formation de fibrine. Cette expression est employée pour désigner l’activation en chaîne de facteurs de coagulation et la polymérisation de filaments de fibrine (avec, en plus, le renforcement des globules blancs et des globules rouges aux filaments de fibrine). Cette cascade est composée de deux voies : une voie endogène et une voie exogène.

Située entre l'hémostase primaire et la fibrinolyse, l’hémostase secondaire permet de renforcer le premier maillage obtenu dans l’hémostase primaire, afin de le rendre plus résistant, et de créer le caillot sanguin, qui participe à la cicatrisation du vaisseau endommagé. C’est une étape complexe qui dure entre trois et six minutes.

Les facteurs de coagulation

Les facteurs de coagulation participent activement à la coagulation sanguine. Ils sont désignés par des chiffres romains, de I à XIII (en ajoutant le facteur de Willebrand), et sont suivis de la lettre “a” minuscule pour préciser lorsque la forme est activée. Ces facteurs correspondent à des molécules qui circulent dans le sang (à l’exception du facteur III, le facteur tissulaire) et qui sont produites, pour la plupart, dans le foie, et peuvent être dépendantes de la vitamine K.

 

Il y a 14 facteurs de coagulation :

  • facteur I  : fibrinogène, fibrine I activée ;
  • facteur II : prothrombine, thrombine II activée ;
  • facteur III : facteur tissulaire ;
  • facteur IV : calcium ;
  • facteur V : proaccélérine ;
  • facteur VI : accélérine (ex-facteur Va) ;
  • facteur VII : proconvertine ;
  • facteur VIII : facteur antihémophile A ;
  • facteur IX : facteur Christmas ou antihémophile B ;
  • facteur X : facteur Stuart Prower ;
  • facteur XI : facteur Rosenthal ;
  • facteur XII : facteur Hageman ;
  • facteur XIII : facteur fibrin stabilizing ;
  • facteur de Willebrand.

Rappel

La vitamine K a un rôle dans la synthèse de plusieurs facteurs de coagulation (II, VII, IX et X). Les traitements anti-vitamine K inhibent la synthèse de ces facteurs vitamine K dépendants dans le but d’éviter les thromboses.

Comme nous l’avons dit, la cascade de coagulation est formée de deux voies, en plus de la voie commune.

  • La voie endogène sollicite les facteurs de coagulation dissous dans le sang. Moins importante que la voie exogène, le risque hémorragique est moins grave ici.
  • La voie exogène est indispensable pour initier le processus de coagulation. Elle entraîne une grande quantité de thrombine. Le facteur tissulaire intervient à ce moment-là pour activer le facteur X (avec le facteur VIIa).
  • La voie commune correspond à la suite de la cascade : le facteur Xa permet d’activer le facteur II (prothrombine en thrombine) afin de polariser le fibrinogène (facteur I) et de créer des filaments de fibrine insoluble. Ces derniers activent le facteur XIII qui est indispensable pour stabiliser le caillot sanguin.

Les inhibiteurs de la coagulation

Il y a deux processus en équilibre dans l’hémostase : la coagulation et la fibrinolyse. Si la coagulation est essentielle, la fibrinolyse ne l’est pas moins. Les inhibiteurs de la coagulation sont très importants, car ils permettent de réguler l’extension du caillot.

Il y a plusieurs inhibiteurs de la coagulation :

  • l’anti-thrombine ;
  • la protéine C ;
  • la protéine S ;
  • le TFPI (Tissue Factor Pathway Inhibitor).

Important

En cas de déficit d’inhibiteurs de coagulation chez un(e) patient(e), le processus de coagulation devient majeur, l’équilibre est rompu, et le risque thrombotique augmente. Le risque de maladies thromboemboliques est majoré.

Après l’hémostase intervient la fibrinolyse. C’est la dernière étape, la fibrine est dégradée par l’action de la plasmine, puis elle est dissoute.

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